台式体组分分析 江苏麦格瑞电子科技供应

活鼠体组分分析仪获得核磁共振信号的三要素: 1) 样品中有带自旋的原子核。如氢（1H）、氟（19F）、碳（13C）等； 2) 外加的静态磁场； 3) 可以接收电磁信号的电子装置。 活鼠体组分分析仪主要技术参数： 1) 磁体类型：稀土永磁体； 2) 磁场强度：0.235±0.005T (10±0.213MHz)； 3) 标配探头：G50-F10 (Φ50 mm)； 活鼠体组分分析仪主要应用领域 1) 肥胖类、代谢类药物开发； 2) 糖尿病研究、遗传学研究； 3) 活鼠组织成分检测； 4) 肉制品、海产品、植物种子组分分析； 5) 其他动物体成分检测；通过对小鼠体组分分析还可有用辅助证明酸奶在降低肝脏相对重量和甘油三酯水平。台式体组分分析

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。台式体组分分析活鼠体组分分析仪成为研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法的好帮手。

评估睡眠特征的因果作用在糖化血红蛋白:孟德尔随机化研究。 经常睡不着或者喜欢熬夜的人会更容易被糖尿病给盯上，因为睡眠紊乱者体内的血糖水平通常会要更高。5种睡眠状态与血糖水平变化的联系，其中就包括睡不着、睡眠时长、白天的疲倦度、打盹和睡眠时间倾向。经常睡不着、喜欢熬夜的人，他们血液样本中的HbA1c水平会要更高。HbA1c是红细胞中的血红蛋白与血清中糖类反应的产物，因此能够间接地指示一段时间内的血糖水平。从不或很少有睡不着、熬夜经历的人，他们的HbA1c都处于较低水平。这种联系只出现在睡不着和熬夜报告中，其他的睡眠状态几乎与血糖变化没有明显相关性。使用活鼠体组分分析仪演研究HbA1c在小鼠体内含量变化对小鼠体成分造成的影响，可更好地揭示睡眠对糖尿病造成的影响。--摘自学术经纬。

临床Hormone诊治研究-糖皮质Hormone（GC）对代谢系统的影响 临床糖皮质Hormone（GC）诊治能有有用缓解过敏反应和自身免疫性疾病的症状，可对抗异体Apparatus移植的排斥反应。饮食诱发的肥胖与轻度慢性炎症相关。通过对不同喂养条件（常规喂养-chow、高脂喂养-HFD）的小鼠，在GC给药条件下，获得体成分的分析，有用证明，GC给药能够有用抑制脂肪的吸收，但同时也带来了肌肉含量降低（萎缩）的负面影响。 肥胖的诊治-局部热疗法有用诊治肥胖（诱发白色脂肪棕色化） 在小鼠双侧腹股沟米色脂肪区域注射光热水凝胶（PDA），其中一组每三天一次进行近红外光束照射以使PDA发热，分别建立对照组（Sham）和局部热疗组（LHT）模型小鼠。高脂喂养超过10周，分别进行体成分检测，结果表明，通过米色脂肪局部热疗Awaken 产热，能够有用减轻肥胖。进一步研究表明，局部热疗法的诊治机理为Awaken 热敏蛋白HSF1，从而达到诊治作用。借助体组分检测，健身者可针对性调整训练计划，高效实现增肌减脂目标。

核磁共振检测技术特点：  测量目标原子核的独一性 由于不同的原子核在相同的磁场强度下有不同的进动频率。所以我们在测量某一原子核的信号时，不会受到其他原子核的干扰。如在测量1H原子核时不会受到19F原子核的干扰，反之亦然。  通过T1和T2的测量,实现不同样品的组分分析。 弛豫时间T1和T2由样品性质决定。包括样品中原子核所处物理化学环境、细胞环境、样品中原子核数目、样品的相态等。因此，分析样品中目标原子核的T1和T2值，可实现研究样品的物理和化学性质，确定样品的种类及含量。  优点 直接测量样品，无需任何处理；对样品进行无损伤分析，环保无不良作用，可重复进行多次测量。利用时域磁共振体组分仪器进行检测，可以获得详细的数据。核磁共振体组分检测系统

当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。台式体组分分析

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应，研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后，并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量，发现正如预期的那样，抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果，对肥胖组小鼠则无效，甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中，PPARγ（属于核Hormone受体超家族，对调节Th2细胞功能很重要）相关基因在Th2细胞中表达很高，然而，在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中，PPARγ活性降低。相比之下，两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明，PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用，肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损，利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。台式体组分分析